我是原位腺癌AIS，是重度的不典型增生，是处于良性阶段的癌前病变。我和AAH都属于肿瘤的浸润前病变，所以是绝对安全的。但我是个关口，我的前身是AAH，我的未来可能升级为MIA（AAH→AIS→MIA→IAC）。医生们常常说的，肺癌防治要抓早抓小，其实说白了就是在抓我！所有的人都梦想把我逮住，嘿嘿，可没那么容易。华东疗养院放射科蒋磊

有的医院肺CT没有薄层图像，想通过五~七毫米的厚层图像，或者胶片阅片诊断的方式逮住我，真是痴心妄想。

有人说，年轻人的磨玻璃结节GGN，不会首先考虑我。要知道这个年代，年龄不是问题。我的主人越来越年轻，二十几岁，三十几岁的，比比皆是。

有人说，八毫米大小的GGN就是我了，殊不知这会遗漏多少我的兄弟姐妹，这是个不以大小论英雄的时代了。其实我从三四毫米到二十几毫米都是有可能的。

有人说，球形的就是我了。只是球形的病变太多了。而且我也会把自己伪装成不规则形，条形。

有人说，我表现为磨玻璃影，所以对磨玻璃影千万不可掉以轻心。我听了直乐，因为局灶炎症，肺泡出血，纤维灶，炎性肉芽肿，等等，这些同样表现为磨玻璃影的病变，可以帮我打掩护了。其实我是膨胀性生长的，所以会有一个比较清晰的轮廓线，甚至会有一些桑葚样的小分叶。而那些边缘模糊的、不成形的散的表现，可以把我一票否决。

有人说，密度混杂的mGGN就是我了。他们忘了，很多炎症是密度混杂的。其实我绝大部分表现为纯的磨玻璃结节pGGN，密度可以高可以低，可以均匀或不均匀。很多人分不清：混合磨玻璃结节和密度不均的纯磨玻璃结节的区别，造成了很多恐慌，其实前者一定要有实性成分才行。当我有时表现为混合磨玻璃结节mGGN的时候，请记住那里面的实性成分多为肺泡塌陷，肺泡间质增生或者炎性细胞浸润，而不是肿瘤浸润灶。

有人说，测CT值就能区分我，我当时就打了个激灵，这是内行人了。CT值是反映一个病灶密实程度，也就是密度的指标。医生在病灶屏幕图像上画一个小圈圈就能测出来。比如正常肺的CT值是-900多HU，注意了，是负值。如果GGN密度升高到-700多HU，可能就是AAH。再升高到-500多HU，可能就是AIS。再高到-400多HU，可能就是MIA了。但是测CT值也是大有讲究的，要排除血管和囊腔的干扰，同一病灶会测出差别很大的CT值。而且我的密度范围跨度可以从-700到-300HU，这就让不少医生伤透了脑筋，呵呵，想逮我不容易。（上面的CT值只是举例说明，因为不同病期的CT值是有一个区间的，而不同的疾病之间又有交集，这些最好让专业的医生来判断，作为病人自己最好不要对号入座，免生焦虑）。

有人说，有血管穿过就是我了。其实肺里到处都是呈网状分布的血管，形态自然穿过GGN就没有问题。如果GGN局部血管增强、增粗、扭曲、密集，这就需要关注了。要用dicom格式的薄层图像，多个角度仔细观察才能甄别真伪和风险。有经验的医生凭这一点就能把我一枪击毙。

有人说，有深分叶、细毛刺、胸膜凹陷征、血管集束征就是我了。嘿嘿，这都是老观念了，靠这些抓我已经晚了。但是小空泡、小囊腔的确是我的特征表现。尤其大囊腔伴少量的磨玻璃影，很容易让我在医生眼前蒙混过关。

有人说，每年随访增大的就是我了。其实这只占一小部分，大部分的我是非常惰性的，两三年才会有一点点变化。甚至多年随访大小不变，但是密度、血管和形态等会慢慢变化，非火眼金睛不可辨也。

说到这，大家回过去看，会发现他们就像盲人摸象，都抓住了其中一点。真正高明的医生会把这诸多的方面综合起来，取其不同的权重，做出精准的判断。只关注其中任何一点，以偏概全，都会付出代价的。

因为我的各种征象涵盖面太广，跨度太大。比如，有的AIS是在AAH的基础上有很少量的AIS；而有的AIS是全部都是AIS了，并且有向MIA变化的趋势了，但这两种情况术后病理诊断都是AIS，其实这两种风险是完全不同的，手术指征也是完全不同的。所以有经验丰富的影像医生，会综合各种征象，把我再细分为AIS前期、AIS中期、AIS后期，真正做到了精细化的精准诊断，个体化的精准医疗。

但是就是这样，再高明的医生术前也不可能做出百分之百的正确诊断。大约有5%到10%的GGN非常非常像我，但是术后证实他们会是炎性肉芽肿、纤维灶或淋巴结等。总之，一句话，想在茫茫磨影中逮住我，不容易！

今天我把大魔界内幕抖搂出来了，已经引起了磨界震动，我自曝于光天化日之下，是因为我本无害人之心，还是我有神秘的护身符？