糖尿病是如何导致肾病的？回答这个问题之前我们需要明白糖尿病的定义是什么：

糖尿病是一组以高血糖为临床特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷（1型糖尿病）或其生物作用受损（2型糖尿病），或两者兼有引起。

糖尿病是一种全身性的慢性系统性疾病，由于长期存在高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经慢性损害，进而出现功能障碍。

在临床上，肾功能损害是糖尿病常见的并发症之一，目前对高血糖导致肾功能损害的机制研究的还不是很清楚，但倾向于认为其为一个多因素，多步骤共同作用的结果。

临床上将糖尿病导致肾功能损害分为如下几个阶段：

1.肾小球高滤过和肾脏肥大期

2.正常白蛋白尿期

3.早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期”

4.临床糖尿病肾病期

5.终末期肾衰竭

各种致病因素在以上发展阶段相继，共同发挥作用，目前研究比较多的致病机制包括：

1．遗传因素
研究发现：糖尿病肾病的发病率男性较女性为高；在相同的生活环境下，非洲及墨西哥裔较白人发生糖尿病肾病的几率高；同一种族中，某些家族具有糖尿病肾病的易患趋势。这些观察结果均提示糖尿病肾病发病机制中的遗传因素存在。值得注意的是，1型糖尿病较2型糖尿病更易转变为糖尿病肾病。 

2．肾脏血流动力学异常
糖尿病肾病早期可观察到肾脏血流动力学异常，表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率（GFR）升高，且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。 

3．高血糖造成的代谢异常
血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害，其中代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括：①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积。 

4．高血压
几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压。血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关。 

5．血管活性物质代谢异常
糖尿病肾病的发生发展过程中可有多种血管活性物质的代谢异常。其中包括RAS，内皮素、前列腺素族和生长因子等代谢异常。 

值得注意的是，对于糖尿病肾病的进程一般是不可逆的，临床治疗主要强调二级预防，即“早发现，早诊断，早治疗”，即时调整饮食和生活方式，控制血糖和血压，延缓肾功能恶化的进程。对于发展为慢性肾功能不全阶段的患者，必要时应实施人工肾替代治疗及肾移植。